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    病理和過度疲勞下力竭運動對生理指標的影響(2)

    時間:2015-09-11 來源:未知 作者:學術堂 本文字數:5200字

      3 結論和分析

      3.1 力竭性運動下不同狀態白鼠 HB 水平分析

      血紅蛋白可以反映人體的攜氧能力,血紅蛋白低會造成運動能力受到限制,運動后恢復減慢。 及時檢測血紅蛋白的含量,不僅能夠掌握自身機體狀況, 還能及時調整運動形式和強度,加強營養的補充,從而有效改善機能狀況和提高運動能力。 本文用白鼠做實驗,1) 對長期不運動白鼠增加運動強度至力竭;2)對運動疲勞和精神疲勞白鼠增加運動強度至力竭,白鼠機體內血紅蛋白(HB),在各個時間段的生理生化指標(見圖 1、2)。

      4 種狀態下 ,白鼠 HB 在運動后即刻全部有所下降 ,在 運動后 3h,安靜組沒有回升,B、C、D 組 HB 都開始回升,運動 1天后,精神疲勞組 HB 回升并超過機體原有水平,提示運動由于精神疲勞組 HB 蛋白的恢復。 說明力竭性運動對不同組別白鼠的 HB 影響不大,在運動后即刻有所下降,然后隨著時間的延長 HB 水平就逐漸恢復。

      圖 2 看出,A-D 組的白鼠在一次性力竭運動后血紅蛋白都快速下降, 研究認為這是紅細胞自由基的生成增加及紅細胞氧化能力相對降低引起的紅細胞破壞增加[6],Duca 等認為馬拉松運動員紅細胞生成的改變是包括造血系統、 溶血和氧化應激等多種因素相互作用所致[7]. Hb 濃度降低是大運動量的早期反應。 正常對照組的白鼠在一次性力竭運動后血紅蛋白快速下降經過 3h 的休息恢復后,HB 的水平又會回升,24h 后繼續恢復,這是機能改善和運動能力提高的表現。而 B 組白鼠HB 的恢復水平最慢 ,1 天后仍然低于其他任何組的恢復水平,提示長期不運動會降低機體對血紅蛋白的恢復能力。 而 D組 HB 在運動 1 天后超過了安靜狀態下的水平, 存在超量恢復現象,提示運動對精神疲勞有積極的作用,具體原因有待進一步研究。 另外,B、C 兩組白鼠在運動后 24h 其 HB 含量與精神疲勞組相比有非常顯著的差別, 推斷運動有助于精神疲勞組的血紅蛋白的恢復。

      長期缺乏運動組的血紅蛋白水平與正常對照組的白鼠 HB的水平在安靜狀態下沒有差別,無論運動疲勞組還是精神疲勞組運動前機體的 HB 水平比正常狀態下的白鼠水平高,血紅蛋白量呈代償性增加[8]. 力竭運動后即刻缺乏運動組和疲勞組血紅蛋白下降很快,與安靜狀態下的 HB 相比有非常顯著性降低。

      肖建原、 萬發達等對大鼠進行不同負荷的訓練后發現, 大負荷訓練后紅細胞計數顯著減少,紅細胞破壞增多[9-10]. 運動 3h 后,B、C、D 三組白鼠的 HB 含量與運動即刻相比都有所上升 . 運動 24h 后持續上升,B、C 都沒有超過運動前的水平, 說明 HB的完全恢復需要一天以上的時間。

      3.2 力竭性運動后不同狀態的白鼠 CK 水平分析

      肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)通常存在于動物的心肌、骨骼肌、平滑肌、以及腦等組織的細胞漿和線粒體中,是一個與細胞內能量運轉、肌肉收縮、ATP 再生有直接關系的重要激酶,它可逆地催化肌酸與 ATP 之間的轉磷酰基反應。在各種病變包括肌肉萎縮和心肌梗塞發生時, 人的血清中肌酸激酶水平迅速提高,急性心梗時,酶活力上升程度與疾病嚴重程度相一致。 因此,在心肌梗塞的診斷中測定肌酸激酶的活性比做心電圖更為可靠。 另外,多發性肌炎、皮肌炎、心肌炎等也可引起肌酸激酶 CK 升高, 肌酸激酶因其具有重要的生理功能和臨床應用價值已引起人們廣泛的重視和深入的研究。 所以,對機體運動后肌酸激酶水平的研究, 對預防猝死的研究有很大的指導意義。 白鼠機體內血液中肌酸激酶(ck)在各個時間段的生理生化指標(見圖 3、4)。

      正常白鼠無論在那種狀態下身體 CK 含量都很低, 與 B、C、D 組白鼠相比其柱狀面積明顯矮短 . C 運動疲勞組一開始身體 CK 量就超過其他 3 組, 在運動后身體 CK 水平繼續增高,到運動后 24h 達到最大量,提示存在著運動疲勞現象。 無論是缺乏運動組還是運動疲勞和精神疲勞組, 其 CK 上升很快,在運動 24h 后,血清中肌酸激酶水平迅速提高,酶活力上升程度與疾病嚴重程度相一致。 CK 為細胞內酶,正常時在血清中的活性很低, 當各種原因引起細胞膜通透性增加或細胞壞死時才會大量釋入血液,使血清酶活性升高。 由于運動引起氧自由基增加,造成細胞膜通透性增加或破損,細胞內酶向血液“漏出”增多,可能是導致血清酶活性升高的原因之一[11]. 運動性疲勞是中樞神經系統出現的保護性抑制反應, 受諸多因素的影響。 健康人力竭運動后引起的血清酶活性改變應屬正常的生理性變化, 運動疲勞造成的細胞膜通透性增高或損傷是可逆的,在短期內即可恢復[12].

      除了 A 正常對照組,B、C、D 組白鼠 CK 水平隨著時間的延長,在 1 天內持續升高,在運動后 24h 升至最高。 A 組在最初也是繼續升高,到 3h 后逐漸有所下降,到 24h 后已經非常顯著性降低,但是仍然高于安靜狀態下水平的近 3 倍。 說明疲勞和缺乏運動都會導致機體 CK 水平上升,且運動 3h 后持續上升,這種狀態會持續到一天以后。 Tiidus 等人發現在大強度運動后,血清 CK 的活性一般在運動后 5-6h 開始上升,8-24h達到最大值,48h 后開始下降。這與本人的研究結果相似,但后期的恢復趨勢有待進一步研究[13]. 由于方法技術等原因,更長時間的恢復沒有進一步檢測, 可以推斷如果長時間不能恢復[14],身體會出現病理性變化。

      實驗結果顯示, 長期缺乏運動組白鼠相對正常對照組的白鼠而言,其 CK 水平略有降低,而運動疲勞組由于其疲勞積累, 身體 CK 水平明顯升高, 由精神原因引起疲勞組白鼠的CK 也同樣升高,提示不管什么性質的疲勞都容易引起身體肌酸激酶水平的升高。

      醫學上證明心肌梗死時肌酸激酶在起病 6h 內升高,24h達高峰,3-4 日內恢復正常。 證明健康狀況下運動的白鼠在 1天后機體的 CK 水平應有大幅度下降, 而病理性的損傷導致CK 的增高應在 1 天后繼續升高,這應該是對運動機體是否是病理性進行判斷的一個標志。 同時也說明機體在病理狀態或者疲勞狀態下 CK 的恢復會比較慢。 王福文等在研究中指出,過度運動力竭性運動可以誘發心肌損傷, 且在運動后恢復期會出現延遲性心肌損傷。 陳揚也在研究中發現,訓練程度高的運動員比訓練程度低的運動員血清 CK 活性恢復快[15], CK 恢復慢的選手,專項素質和技術難以鞏固和提高[16]. 說明 CK 也與個體身體素質和個人能力相關。

      長期不運動白鼠在安靜狀態下 CK 的水平比正常對照組白鼠略有降低,經過力竭運動后,其身體 CK 的水平非常顯著性增高,(P<0.01)超過正常組力竭運動后水平,運動后 3h 機體 CK 水平繼續上升, 運動 24h 后身體肌酸激酶的水平繼續上升,和正常對照組相比有非常顯著的差別(P<0.01),說明長期不運動的人其機體對 CK 的反應非常敏感,且運動后 CK 升高很快,至少一天以后機體才完全恢復需要一天以上的時間,而正常對照組在運動 24h 后已能夠恢復一半以上。

      運動疲勞組,由于前期大運動量的積累,在進行力竭運動前,身體處于疲勞狀態,經過力竭運動后,白鼠身體 CK 水平進一步增加,此后的 12h,CK 水平繼續呈增高趨勢,白鼠機體呈病理性損傷, 精神疲勞組 CK 發展趨勢和運動疲勞組上升曲線相似。

      參考文獻:

      [1] 馬繼政。運動誘發心肌病猝死機制的初步研究 [D].南 京:南 京醫科大學,2007.

      [2] 馬繼政,孫 飆,呂遠遠。運動性猝死預防及篩查策略 [J].中國體育科技,2008(5)。

      [3] 許思毛,劉濤波,蘇全生。大負荷運動對大鼠心肌細胞膜納鉀泵、鈣泵與肌漿網鈣泵活性的影響[J].體育科學,2010(12)。

      [4] Laugens RP.Effect of acute and exhaustive exercise upon the finestructure of heart mitochondria[J].Experientia,1966(22)。

      [5] 周 強。長袍運動至疲勞后血清酶活性變化[J].成都體育學院學報,2001(27)。

      [6] 林 文 ,徐國琴 ,翁錫全。遞增負荷運動引起運動性 血紅蛋白底下的特點及機制[J].北京體育大學學報,2011(5)。

      [7] Duca L,Da Ponte A,Cozzi M,etal.Changes in erythropoiesis,iron-met abolism and oxidative stress after half-marathon [J].Inter EmergMed,2006(1)。

      [8] 孟憲法。促紅細胞生成素生成與調節機制的研究進展 [J].高原醫學志,1992(4)。

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