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    兒童暴發性心肌炎的研究結果與討論

    時間:2015-05-12 來源:未知 作者:傻傻地魚 本文字數:8575字
    本篇論文快速導航:
    第1部分:兒童暴發性心肌炎臨床治療經驗
    第2部分:58例AFM患兒的門診與電話隨訪
    第3部分:兒童暴發性心肌炎的研究結果與討論
    第4部分:兒童暴發性心肌炎臨床特點結論與參考文獻
    第5部分:心肌炎的診斷與治療文獻綜述

      結果

      1.AFM患兒的基本情況

      納入研究的AFM患兒共有58例,男33例(56.9%),女25例(43.1%),男女比例為1.32:1;年齡為2月?17歲,平均9.0±5.0歲。患兒的年齡以7歲?14歲多見(見圖1)058例AFM患兒發病時間2小時?14天,平均121.0±100.8小時,24小時內就診7例,1?7天內就診36例,〉7天就診者15例。住院時間為2小時?50天,平均25.7±8.5天。

      死亡組患兒年齡為9月?12歲,平均7.4±4.5歲;治愈組年齡為2月?17歲,平均8.9±4.9歲;死亡組患兒年齡與治愈組之間無統計學差異(t=0.67,/》0.05)。
      
      2.AFM患兒的臨床表現特點

      2.1AFM患兒的前驅感染

      所有患兒發病前2周內均有前驅感染史,32例(55.2%)患兒為發病前7天內有前驅感染史,26例(44.8%)患兒為發病前2周天內有前驅感染史。前驅感染為呼吸道感染者29例,消化道感染者23例,僅表現為發熱而無明顯感染部位者6例。

      2.2AFM患兒的臨床癥狀

      24例(41.4%)患兒的臨床癥狀以流涕、咳嗽、咳痰等的呼吸道癥狀為表現,20例(34.5%)以腹痛、腹灣等的消化道癥狀為表現,12例(20.7%)以乏力、胸痛、胸悶等的心血管系統癥狀為表現,2例(3.4%)以惡心、嘔吐、抽搐等的神經系統癥狀為表現(見圖2)。并由表1可見,AFM患兒的首發癥狀無特異性,以胸悶、胸痛(25.9%)與乏力(20.7?)較為多見。

      


     

      58例AFM患兒常見體征主要表現為心音低純49例,雙肺呼吸音粗41例,可聞及干或(及)濕性卩羅音20例,呼吸音減低5例,肋間隙增寬5例,三凹征陽性30例,肝臟腫大50例,脾臟腫大10例,雙下肢水腫17例。本研究58例AFM患兒病程中表現為急性心力衰竭56例,心源性休克18例,阿斯綜合征14例,室性心動過速1例,室顫1例,III度房室傳導阻滯(Atrial ventricularblock,AVB) 15例,高度AVBl例。

      3. AFM患兒的輔助檢查結果

      3.1 AFM患兒的實驗室檢查項目及結果

      3.1.1 AFM患兒的心肌損傷標志物檢測結果

      58例AFM患兒中56例行cTn檢測,均升高,其中8例(14.3%)行cTnl,為 0.05?56.8ng/ml(13.9±24.7ng/ml); 21 例(37.5%)例行 cTnT,為 0.3?22.7ng/ml(9.1±10.4ng/ml); 31 例(55.4%)行HypersensitivecTnT,為 14.88?35000pg/ml(2199.8±6336.5pg/ml)。

      58例AFM患兒中51例行CKMB_Mass,升高比例為64.7%(33/51),結果為1.25 ?500ng/inl (43.0±77.3ng/ml)oAFM 患兒 cTn 陽性率(100%,56/56)顯著高于 CKMB_Mass (64.7%,33/51)(X^=23.8, P<0.05)(見表 2)。

      

      治愈組患兒cTnl檢測值為0.05?56.8ng/ml,cTnT檢測值為1.0?22.7ng/ml,Hypersensitive cTnT 檢測值為 14.88?35000pg/ml,CKMB Mass 檢測值為 1.3?143.9ng/ml;死亡組 cTnT 檢測值為 1.71 ?17.57ng/ml, Hypersensitive cTnT 檢測值為 90.0?16700pg/ml, CKMB Mass 檢測值為 5.0?300.0ng/ml.死亡組患兒 cTnT、Hypersensitive cTnT與治愈組之間無統計學差異(P均>0.05);死亡組患兒CKMB_Mass 明顯高于治愈組(66.9±102.7 vs. 28.5±31.5,t=2.04, P<0.05)(見表3)。
      

      

      AFM組患兒在治療過程中定期復查cTn,檢測結果示隨病情好轉cTn逐漸下降,恢復正常時間為17?50天(25.5±5.8天)。

      3.1.2 AFM患兒的NT-pro BNP檢測結果

      58例AFM患兒中38例行NT-pro BNP檢查,均升高,檢測值區間139?

      35000pg/ml (9941.5±11089.8pg/ml)o 死亡組患兒 NT-pro BNP 檢測值為 16188?

      33778pg/ml ( 27815.0±10070.4pg/ml);治愈組 NT-pro BNP 檢測值為 119 ?

      35000pg/ml (9421.2±10655.Opg/ml);死亡組患兒 NT-pro BNP 顯著高于治愈組(27815.0±10070.4pg/ml vs. 9421.2±10655.0pg/ml, t=2.98, P<0.05)。

      死亡的AFM患兒NT-pro BNP檢測值高于15000pg/ml者占100% (3/3);治愈的AFM患兒NT-pro BNP檢測值高于15000pg/ml者占31.4% (11/35)。由表4可知,NT-pro BNP檢測值高于15000pg/ml時,死亡的AFM患兒的檢出率明顯高于治愈的患兒(P<0.05)。

      

      3.1. 3 AFM患兒的病原學檢測結果

      58例AFM患兒行外周血病原學檢測,檢測病毒陽性者30例(51.7%),其中EB病毒感染20例(34.5%),柯薩奇病毒感染7例(12.1%),巨細胞病毒感染5例(8.6%),單純皰疫病毒感染3例(5.2%),細小病毒感染2例(3.4%),腺病毒感染1例(1.7%),甲型H1N1病毒感染1例(1.7%)(見圖3)。

      30例患兒中有9例(30%)為兩種病毒混合感染:EB病毒與巨細胞病毒感染3例(10%),EB病毒與細小病毒感染2例(6.7%),EB病毒與單純皰疫病毒感染2例(6.7%),巨細胞病毒與單純皰疫病毒感染1例(3.3%),腺病毒與單純皰疫病毒感染1例(3.3%)。

      死亡組患兒病毒檢出率(20%,1/5)與治愈組(56.9%,29/51)之間無統計學差異(/^0.05)(見表5)。

      

      3.2AFM患兒的心電圖檢查結果

      58例患兒ECG檢查均為異常,表現為38例出現ST-T改變,其中31例呈急性心肌梗死樣改變,7例為T波低平或倒置,其對應心肌病變部位分別為:廣泛前壁11例,前壁13例,前側壁2例,前間壁1例,下壁22例,高側壁1例;3例有病理性Q波;24例為AVB,其中III度AVB15例,II度AVB5例,高度AVB1例,I度AVB3例;完全性左束支傳導阻滯4例;完全性右束支傳導阻滯2例;陣發性室上性心動過速4例;室性心動過速1例;心室顫動1例;竇性心動過緩2例;頻發室性早搏10例;房性早搏2例;QRS低電壓6例。

      由表6可見,死亡組患兒急性心肌梗死樣改變、III度AVB及QRS低電壓與治愈組之間無統計學差異(尸=0.35,?=0.19, P=0.32);死亡組患兒病理性Q波(40%,2/5)明顯多于治愈組(2.0%,1/51) (?<0.05)o
     

      3. 3 AFM患兒的經胸超聲心動圖檢査結果

      58例AFM患兒中57例行TTE檢查,54例異常(94.7%),表現為⑴心腔擴大32例,僅左室增大者4例,僅左房增大者6例,左室及左房增大者12例;右房和(或)右室擴大者2例;全心擴大者8例;左室直徑為1.70?6.34cm(4.42±1.04cm);左房直徑為 1.20?5.24cm (2.85±0.86cm);室間隔厚度為 0.26?

      L20cin (0.63±1.67cm)o⑵附壁血栓2例。⑶心肌動度減低48例,主要見于左室(以下壁為主)及室間隔(16例)。⑷局部心肌回聲增強10例。(5)心肌厚度改變21例,其中心肌變薄13例(部位為室間隔、左室下壁、心尖部、前壁、下后壁,其中以左室為主),心肌增厚8例(5例位于室間隔,3例為左室下壁)。(6)心包積液23例。W二尖瓣反流40例,三尖瓣反流35例(見表7)。(8)LVEF測量值18.0%?58.0% (39.6±9.6%), 49 例(86.0%) LVEF 降低(低于 50%)(見表 6)。

      

      治愈組患兒左室直徑為17.0?63.4imn,左房直徑為12?50inm,室間隔厚度為3.3?12.0mm,LVEF為18?67%;死亡組患兒左室直徑為17.4?58.9mm,左房直徑為13.2?52.4mm,室間隔厚度為2.6?7.3min,LVEF為20?40%.死亡組患兒左室直徑、左房直徑、室間隔厚度與治愈組之間均無統計學差異(P均>0.05);死亡組患兒LVEF明顯低于治愈組(t=3.06,P<0.05)(見表8)。

      

      3.4 AFM患兒的心臟磁共振檢査結果

      15例AFM患兒行CMR檢査,11例異常(73.3%),表現為(1)T2加權像信號增強1例,病變部位位于室間隔。(2)局部心肌厚度改變10例,其中局部心肌變薄8例,部位為左室前壁、側壁、下壁、心尖部及室間隔;局部心肌增厚4例,部位均為室間隔(見圖4)。(3)局部心肌LGE信號10例(見圖5),病變部位為左室前壁、側壁、下壁及室間隔。(4)少量心包積液4例。(5)心肌動度減低4例,其中1例室間隔區心肌增厚伴動度減低,余為心肌變薄伴動度減低。

      根據心肌炎CMR診斷標準(Lake Louise共識),本研究中AFM患兒行CMR檢查所獲異常結果為11例,故CMR檢查在AFM診斷中的敏感度為73.3%; 15例患兒在CMR延遲強化掃描結果示10例為LGE信號,5例患兒無LGE信號,CMR掃描中LGE在AFM診斷中的敏感度為66.7%.

      15例AFM患兒進行CMR檢查所測得的心腔大小、室間隔厚度及LVEF進行統計:左室直徑為29?44imn(39.0±3.9mm),左房直徑為15?30inm(22.0士5.3mm),室間隔厚度為5.9?12mm(8.6±2.0min),左室后壁厚度為3?8.4mm(5.5± 1.5mm), LVEF 為 56.9?80.0%(65.7±7.2%)。

      4. AFM患兒的治疔的效果

      58例AFM患兒起病急,病情重,入院后給予積極的對癥支持治療,包括心電監護、吸氧、絕對臥床休息、低鹽低脂飲食等治療。主要藥物治療如下:

      4.1靜脈用免疫球蛋白治療的效果

      58例AFM患兒中42例(72.4%)入院后應用大劑量靜脈用免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulinJVIG)治療,劑量為 200?400mg ? kg-i ? d - i,總量為2g*kg],33例患兒為入院后24小時內靜脈滴注。13例患兒因家庭經濟原因未應用,另3例病情發展迅速,未能及時應用。

      由表9可見,IVIG治療的AFM患兒治愈率(97.6%,40/41)明顯高于未使用IVIG 的患兒(73.3%,11/15)(尸<0.05)。由表10可見,24小時內使用IVIG治療的AFM患兒治愈率與大于24小時使用的患兒之間無統計學差異(P>0.05)。

      4. 2腎上腺皮質激素治療的效果

      58例AFM患兒中36例(62.1%)入院后給予腎上腺皮質激素治療,其中8例靜脈滴注地塞米松,劑量為0.5?Img.kg:癥狀減輕后改為強的松口服,并逐漸減量,療程為3?20周;28例應用大劑量甲基強的松龍沖擊治療3天,劑量為 15?30mg ? kg-i *(1-1.

      由表11可見,使用糖皮質激素治療的AFM患兒治愈率(97.1%,34/35)與未使用糖皮質激素治療(80.9%,17/21)之間無統計學差異(P>0.05)。

      4. 3抗病毒藥物治療的效果

      58例AFM患兒中41例(70.7%)入院后給予抗病毒藥物治療,其中15例給予利巴韋林治療,26例給予更昔洛韋治療。由表12可見,使用抗病毒藥物治療的AFM患兒治愈率(95.1%,39/41)與未使用抗病毒藥物的患兒(80%,12/15)之間無統計學差異(P>0.05)。

      4.4營養心肌治療的效果

      57例(98.2%)患兒給予大劑量維生素C靜脈滴注抗氧化,56例(96.6%)患兒給予憐酸肌酸營養心肌,50例(86.2%)給予黃蔑顆粒,32例(55.2%)給予輔酶Q10改善心肌代謝。

      4. 5對癥支持治療的效果

      15例III度AVB患兒均給予異丙腎上腺素治療,5例患兒可在入院后1周內恢復正常心律,余10例患兒AVB患兒在綜合治療基礎上出現阿斯綜合征或持續心率低于40次/分,立即植入臨時起搏器,其中7例患兒術后20天內恢復自主心律并拔除起搏器;3例患兒20天內未恢復正常心律,2例患兒植入永久起搏器,1例患兒家屬拒絕植入永久起搏器,自動出院。AFM患兒伴有其他心律失常患兒的治療,其中房性心動過速、室上性心動過速、室性心動過速的患兒給予胺碘酮治療;頻發室性早搏患兒給予普羅帕酮、美托洛爾等治療。

      56例急性心力衰竭的患兒應用多巴胺改善心功能,呋塞米、安體舒通、螺內酷、氫氯噻嚷利尿,卡托普利等藥物治療。2例心腔內附壁血栓患兒應用阿司匹林抗凝治療。

      5. AFM患兒的轉歸

      58例患兒經積極救治并對其進行隨訪,隨訪時間為4月?70月,平均22.5±13.8月,結果為治愈率為87.9% (51/58),死亡率8.6% (5/58),失訪率10.3%(6/58);失訪患兒中4例患兒治療好轉出院后失聯,1例患兒治療15天與另1例治療30天病情無明顯好轉,家屬要求自動出院后失聯。

      死亡患兒中2例為入院后給予綜合積極搶救治療2小時內死亡,1例于入院后6小時死亡,1例為住院第6天經積極治療病情無好轉死亡,1例為住院治療26天自動出院后死亡。

      51例治愈患兒住院時間22?50天,平均27.6±5.4天,其中2例植入永久起搏器出院,1例患兒家屬拒絕植入后自動出院,至今仍存在III度房室傳導阻滯;38例(65.5%)疫愈,1例(1.7%)存在III度房室傳導阻滯,8例(13.8%)轉為擴張性心肌病,4例(7.8%)失訪。

      討論

      雖然心內膜下心肌組織活檢作為VMC的診斷“金標準”,但由于醫院的設備、技術及其自身的危險性及漏檢率,未能廣泛開展,現階段的臨床診斷通常依據患兒臨床表現、心肌損傷標志物包括cTn與CKMB_Mass、NT-pro BNP> ECG、TTE及CMR成像掃描檢查輔助診斷。

      1.暴發性心肌炎的臨床表現

      暴發性心肌炎是病毒性心肌炎中十分危重的類型,起病急,病情急劇惡化,伴有心功能不全、心力衰竭、心源性休克、阿斯綜合征、嚴重心律失常等危急癥狀,若不及時救治,其病死率高,因而本病需早期診斷及早期治療。本研究結果示AFM患兒發病年齡以學齡期兒童多見,發病前2周內有前驅感染史,尤為7天內多見,其中表現以呼吸道居多,警示臨床工作者在對發病時間短,伴有感染的患兒治療時,應向其家屬交代好病情,同時注意患兒的病情變化,以準確判斷病情對癥治療。

      AFM發病時因嚴重的血流動力學改變可導致全身多器官受累,因而其臨床表現不典型,常常以心血管系統以外的臨床表現為主[7_8],臨床診斷極易漏診及誤診。

      本研究中患兒臨床表現以呼吸系統癥狀最為常見,其次為消化道癥狀,而心血管系統癥狀表現患兒只占20.7%,因此在臨床工作中對于以非心血管癥狀為主的患兒,需保持一定的警覺性,同時應排除心外系統癥狀表現的原發病變。同時本研究患兒首發癥狀無特異性,但以胸悶、胸痛與乏力較為多見,提示臨床工作者遇到此類患兒時,警惕心肌炎的可能,必要時為明確診斷行心肌損傷標志物、ECG、TTE檢查。

      2.暴發性心肌炎診斷的輔助檢查

      2.1暴發性心肌炎患兒的實驗室檢查

      2.1.1心肌損傷標志物檢測

      心肌損傷標志物檢測有助于AFM的診斷。本研究AFM患兒行心肌損傷標志物檢測,其中56例行cTn,均有不同程度的升高,升高比例為100%; 51例行CKMB-Mass,升高比例為64.7%,與臨床報道一致[9_10],兩者可作為反映心肌損傷的標志物,有助于確診AFM.而cTn升高的陽性率高于CKMB_Mass(P<0.05),說明cTn的敏感度較CKMBjnass高,提示cTn對于AFM診斷優于CKMB-mass,但本研究進一步通過比較不同預后患兒的初始cTn與CKMB-Mass水平,可見死亡組患兒cTn與治愈組之間無統計學差異(P>0.05),死亡組患兒CKMB_Mass高于治愈組(iM)。05),提示初始CKMB_Mass水平對評估預后有重要價值,初始CKMB_Mass處于高水平狀態預示患兒不良預后,與Freixa X等[11_12]報道不一致,考慮與本組研究病例數少相關。

      本研究中在AFM患兒治療過程中定期復查cTn檢測,結果示檢測結果隨治療進行不斷下降,恢復正常平均時間為25.5±5.8天,結合臨床,可清晰地反映患兒的病情變化,提示早期檢測與動態檢測有利于疾病的診斷與病情的觀察。

      2.1.2 NT-pro BNP 檢測

      NT-pro BNP為評定心功能狀態的重要敏感指標,其濃度越高提示心功能越差。本研究38例AFM患兒行NT-pro BNP檢測,均有不同程度的升高,死亡組患兒NT-pro BNP明顯高于治愈組(P<0.05),結合臨床表現,反映NT-pro BNP是與心功能相關的指標,且本研究死亡組患兒中NT-pro BNP檢測值>15000pg/nil所占比例顯著高于治愈組(P<0.05),提示高水平的NT-pro BNP提示心功能的下降,存在衰竭狀態,患兒死亡的可能性越高,與臨床報道一致[13],故而在臨床工作中,可依據其水平制定相應的治療決策,以提高治愈率。

      2.1.3病原學檢測

      VMC通常是病毒及(或)病毒感染后的免疫機制所造成的心肌組織的炎性病變,本研究中通過對AFM患兒進行病毒學檢測,30例(51.7%)患兒檢測病毒陽性,并有9例患兒為兩種病毒混合感染,其中EB病毒感染20例,柯薩奇病毒感染7例,巨細胞病毒感染5例,單純皰疫病毒感染3例,細小病毒感染2例,腺病毒感染1例,甲型H1N1病毒1例。本研究中患者血清病原學檢查結果示EB病毒患者的陽性率(34.5%,20/58)高于其他病毒的檢出率,柯薩奇病毒陽性率為12.1%,與Bowles ^1£等[14]的臨床報道的不一致,考慮與以下因素相關,為本研究行外周血病原學檢測方式,而BowlesNE等是對心內膜活檢下心肌組織進彳亍病毒檢測。

      2.2暴發性心肌炎患兒的心電圖檢查

      兒童AFM中心肌組織發生改變必然引起心肌細胞的電生理變化。本研究中AFM患兒的ECG均表現異常,并可出現多樣的改變,主要有ST段及(或)T波改變、類似急性心梗樣ECG改變、室上性心律失常、室性心律失常、房室傳導阻滯、QRS低電壓、病理性Q波等,其中以ST-T改變及傳導阻滯最為多見,與報道一致[15],因而在臨床工作中,心電圖出現ST-T改變及其他嚴重心律失常時,需警惕AFM.心電圖檢查具有簡單、易行、可重復等優勢,可為臨床工作提供更加可靠地依據,動態監測,可提高AFM的診斷率。

      本研究示病理性Q波者3例,其中2例患兒死亡,另1例患兒雖好轉,但最終轉為擴張型心肌病,死亡組患兒病理性Q波明顯多于治愈組(P<0.05),說明病理性Q波亦是AFM患兒死亡的相關因素之一,與NakashimaH等[16]研究一致:

      病理性Q波的出現與心肌炎患者的高死亡率相關因而在AFM患兒出現相關心電圖改變時需謹慎處理,制定相應的治療方案。目前24小時動態心電圖的廣泛開展,可以檢測到常規心電圖未發現的一過性或其他心律失常,故在臨床工作時結合使用可以提高疾病的診斷。

      2.3暴發性心肌炎患兒的超聲心動圖檢查

      TTE檢查對于評估心臟室腔大小、厚壁及心功能等而言簡單、方便且無創,且可在床旁進行,在臨床應用廣泛。本研究示AFM患兒表現心腔擴大、心肌動度減低、心肌回聲增強、心肌厚度改變、LVEF降低、心包積液等表現,可見TTE可快速且準確地對AFM患兒作出評估及判斷,從而提供明確且可靠地診斷依據。

      同時研究示死亡組患兒LVEF明顯低于治愈組(/^<0.05),說明LVEF對判斷預后有一點的價值[18].因而超聲心動圖在AFM診斷及判斷治療效果中占有重要的應用價值[i8_2e],可表現為:1.心室室壁運動減低;2.左室收縮功能減低;3.左室壁厚度改變;4.局部心肌回聲增強;5.伴或不伴心包積液。建議臨床工作中對于疑似心肌炎的患兒應立即行TTE檢查,并且患兒伴有嚴重血液動力學障礙時注意復查TTEo2.4暴發性心肌炎患兒的心臟磁共振檢查。

      CMR具有良好的軟組織分辨力,對比分辨率高,并結合其較高的時間和空間分辨力,可用于評價心臟的解剖結構,同時其“一站式”掃描檢查,可以用于心臟血液動力學檢查和對心室功能、心肌功能、心肌活性等各方面進行評估[6,19_20].

      CMR檢查可輔助AFM診斷,尤其是心肌灌注及LGE掃描在心肌炎性病變診斷中具有更高的特異性,可使AFM病變部位信號與正常心肌信號形成鮮明對比,能顯示心肌病變的部位及程度。2013年ESC心肌和心包疾病工作組強調了無創性CMR具有典型心肌炎的組織學特征:病變心肌組織水腫及心肌組織延遲增強信號[21].本研究中15例患兒行CMR,其敏感度為73.3% (11例),出現1例T2加權像信號及10例LGE信號,對心肌炎具有較大的診斷價值。與其他報道相比,本研究中T2加權像上出現信號增強者少,考慮與以下因素相關:⑴CMR檢查的時機不一,本研究中患兒均在發病9~14天內完成,而國外Ferran G等的研究中患兒均在發病10天內完成[19].⑵本研究采用3.0 T CMR采集圖像信息,比之前的1.5 TCMR采集圖像信息更易產生磁敏感效應偽影。⑶患兒在屏氣配合檢查的配合度相對較差,亦可影響圖像質量。

      臨床工作中建議對于疑似心肌炎且臨床狀況穩定患者,行CMR檢查明確診斷。CMR具有易行、安全、無輻射及可重復等優勢,還可用于AFM隨訪。

      3.暴發性心肌炎的治療

      暴發性心肌炎一經診斷,因立即給予治療。本研究所采用的治療措施包括以下幾方面:1.所有患兒均給予對癥支持治療,包括心電監護、吸氧、絕對臥床休息、低鹽低脂飲食、憐酸肌酸及維生素C保護心肌等治療。2.應用大劑量免疫球蛋白可直接清除病毒,中和抗體,抑制病毒感染后的免疫損傷,進一步減輕心肌的炎性病變,本研究中42例患兒應用IVIG,而13例患兒因家庭經濟原因未應用,另3例病情發展迅速,未能及時應用。IVIG治療的AFM患兒治愈率明顯高于未使用IVIG的患兒(/><0.05),但患兒是否于24小時之內應用之間無統計學差異(/》0.05),提示大劑量丙種球蛋白的應用治療效果良好,可提高患兒的治愈率,減少死亡率,與Amabile N等[22]的研究相一致。3.腎上腺皮質激素的應用,臨床上常用的為地塞米松與甲基強的松龍治療。本研究對于患兒應用糖皮質激素效果進行比較,使用糖皮質激素治療的AFM患兒治愈率與未使用糖皮質激素治療之間無統計學差異(P>0.05),提示患兒是否應用糖皮質激素對其預后無影響。與報道不一致[23],考慮與本研究患兒數量少相關,是否存在臨床意義,仍應進行大樣本臨床資料的研究。4.本研究示AFM患兒30例為病毒感染,故應早期應用抗病毒治療,常選用的為病毒挫、更昔洛韋等。據Wang YX等研究[24]報道,抗病毒治療可改善心肌重構,防止心肌炎轉為心肌病,改善預后,但本研究結果示使用抗病毒藥物治療的AFM患兒治愈率與未使用抗病毒藥物的患兒之間無統計學差異(P〉0.05),與臨床報道不一致,考慮與外周血行病原學檢測不能完全反映心肌受感染情況一致有關。5.本研究對于有癥狀的或持續發生的心律失常給予抗心律失常藥物治療,m度AVB應用異丙腎上腺素治療,同時對于III度AVB患兒應用綜合治療基礎上仍出現持續心率低于40次/分或阿斯綜合征,植入臨時起搏器幫助患兒渡過危險期[25_27].本研究中15例m度AVB患兒均應用異丙腎上腺素治療,10例植入臨時起搏器,7例經積極治療恢復正常心律,雖3例植入患兒臨時起搏器后,治療20天仍未恢復正常自主心律,2例給予植入永久起病器,提示m度AVB的AFM患兒在藥物治療無效時植入起搏器治療可以提供患兒的治愈率,在AFM治療中占有重要價值。6.AFM患兒經積極規范治療,病情仍危重,出現呼吸或循環衰竭時,可應用呼吸機、體外循環膜氧合器、主動脈內球囊反搏等機械輔助治療,改善患兒的預后。本研究資料顯示未應用體外循環膜氧合器、主動脈內球囊反搏等機械循環支持,因而提示需不斷完善醫療設備及技術,提高AFM患兒的搶救成功率。

      4.暴發性心肌炎的預后

      AFM患兒預后惡化的危險因素較多,其預后較差,據1:111(161111311111等[26]研究報道,大于30%的患兒死亡及大于20%的患兒發展成為擴張型心肌病。本研究結果示患兒死亡率為8.6%,且轉為DCM的患兒占13.8%,低于臨床報道,考慮與本院對于此類患兒進行積極的實驗室檢測、ECG、TTE等相關檢測,盡早的進行確診,早期給予藥物循環支持治療,糾正血液動力學紊亂,并給予大劑量IVIG輸入等有效的對癥支持治療,提高了臨床救治率。

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