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    中暑熱射病致CNS病變的病例分析

    時間:2015-05-12 來源:未知 作者:小韓 本文字數:2467字

      中文摘要
      
      背景目的重癥中暑癥是中暑中情況最嚴重的一種,可分為熱射病(包括日射病)、熱痙攣、熱衰竭三型。熱射病(包括日射病)(Heatstroke)是重癥中暑中最嚴重的一型,亦稱中暑性高熱,為致命性中暑,死亡率高達:10%?50%.熱射病有三大特點:⑴高體溫,核心體溫高達40°C?47°C.(2)皮膚灼熱干燥。(3)中樞神經系統癥狀。

      熱射病病人最先表現的是精神癥狀,熱射病的關鍵指征:神經系統損傷并出現精神癥狀。一般可將熱射病其分為兩類:非勞力型(經典型)熱射病(Classic heatstroke, CHS)和勞力性熱射病(Exertional heatstroke, EHS)。CHS由暴露于高溫環境造成,多發生于幼小、年老、免疫力低下、有基礎疾病的人;而EHS是由于在高溫高濕的環境中從事高強度的體能作業造成,多發生于健康中青年人、運動員、軍事人員等。由于在高溫、高濕和強烈的太陽照射環境中,外界大量的熱傳入人體,加上勞動時代謝產熱量增加,人體對熱應激的兩種生理防御機能(血液循環調節和出汗調節)都不足以對抗強大的熱應激,致使體內積熱,中心體溫升高,發展為熱射病。熱射病起病急,危險性大。不僅體溫調節系統功能失調,常伴有體液調節系統、中樞神經系統、消化系統、循環系統、呼吸系統等的損害,甚至發生急性器官功能衰竭癥。熱射病的主要前驅癥狀為頭痛、頭暈、嚴重口渴、惡心、嘔吐等。若無干預可隨之出現突然停止出汗,溫急劇升高,可伴有呼吸淺快、注意力不集中、躁動不安、意識模糊、記憶減退、譫妄、驚厥、四肢抽搐直至昏迷。

      主要體癥可見:瞳孔縮小,瞳孔反射及膝跳反射減弱或消失,脈搏微弱不規則,甚至出現不規則的呼吸,這是極其危險的表征。尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及尿中氯離子、鈉離子減少是重要的生化指標。本文總結熱射病致CNS病變的臨床特點、影像表現及預后。方法對2010年7、8月份和2013年7、8月份在山東大學第二醫院住院的9例熱射病患者的臨床、影像特點及預后進行回顧性分析。

      結果9例患者中男性7例、女性2例,發病年齡47-87歲,平均63. 89± 13. 10歲,均在發病24h內入院。9例患者入院時體溫在39.8°C?42.5°C,均有不同程度的昏迷,癥狀性癲癇2例,急性呼吸衰竭2例,急性心肌損害8例,心律失常3例,橫紋肌溶解癥3例,急性肝損害8例,急性腎損害6例,消化道出血4例,乳酸酸中毒1例,失代償性呼吸性堿中毒并代代謝性酸中毒1例,電解質紊亂6例。行顱腦MRI掃描顯示,彌漫腦回腫脹6例,新發梗死病灶2例。給予降溫、補液、抗凝、對癥治療等。死亡1例,痊愈2例,其余患者均遺留不同程度的CNS后遺癥。

      結論熱射病易導致多器官功能衰竭和意識障礙,具有死亡率高和致殘率高的特點,臨床神經功能缺損癥狀重,但顱腦影像學表現較輕。早期識別熱射病,迅速降溫、擴容及改善腦水腫是搶救治療的關鍵。

      關鍵詞:熱射病;中樞神經系統;磁共振成像  
      
      前言
      
      熱射病(包括日射病)是重癥中暑的最嚴重的一種類型,亦稱中暑性高熱,為致命性中暑,死亡率高達:10%-50%⑴,多數人認為是一種全身炎癥反應綜合癥(systemi inflammatory response syndrome, SIRS ),其病理生理過程類似于重癥膿毒血癥.主要臨床表現為核心體溫在(40 °C-47.C )、皮膚干熱及CNS異常,如注意力不集中、躁動不安、意識模糊、記憶減退、譫妄、驚厥、四肢抽搐直至昏迷等。熱射病病人最先出現的癥狀為精神癥狀,熱射病的關鍵指征:神經系統損傷并出現精神癥狀。重癥患者可出現多器官功能障礙綜合癥(multipleorgan dysfunction syndrome, MODS)、彌散性血管內凝血(disseminatedintravascular coagulation, Die)、橫紋肌溶解癥,急性呼吸窘迫綜合征等。一般可將熱射病分為兩類:CHS和fflS.CHS多發生于幼小、年老、免疫力低下、有基礎疾病的人,是長時間暴露于高溫環境造成,而EHS常發生于軍事人員、運動員、健康中青年人等,是由于長時處在高溫高濕的環境中,從事高強度的體能作業導致[2'3].

      近年研究顯示,隨著全球“溫室效應”逐漸加劇,熱射病的發生率和死亡率顯著上升,尤其在氣溫>32. 2°C,持續時間g3d的熱浪襲擊后病死率銳增。2003年夏季于法國高溫天氣中,僅9天時間內大約15000人死于熱相關疾病,其中約三分之一確診為熱射病。日本2012年7月份高溫天氣有2. 1萬余人因中暑被送醫救治,創下2008年開始統計以來的當月新高,其中有37人在送抵醫院時已經死亡,需住院3周以上的重度中暑者為476人。流行病學資料顯示,夏季高熱襲擊期間,美國城市居民熱射病發病率可達26/10萬人,平均每年因高溫死亡600余人,地處熱帶、亞熱帶的沙特阿拉伯居民熱射病的發病率高達250/10萬人。近年來遭夏季熱浪的襲擊,我國夏季中暑人數也在持續攀升,死亡率高達50-80%, 2013年7月,我國南方地區共有43個市縣日最高氣溫超過4(rC,尤其重慶、湖南、上海、江西、浙江等地平均高溫日數最高達29天,為1951年以來同期最高,中暑人數不計其數。

      全球環境惡化導致人類遭受熱浪襲擊的頻率及程度不斷增加,死于中暑的人數也在不斷的攀升,人們對熱射病的發病機制也在不斷地探索,以尋求更好的治療措施。盡管目前對于熱射病發病機制的認識仍在不斷地研究、深入中,但大多數專家公認的模型的建立為制定一個相對完善的熱射病治療方案提供基礎平臺。

      直接熱損傷學說:人類的臨界高體溫閾值是41.6°C-42°C,持續45 min-8 h,在49°C-5(rC的情況下,5 min內就會發生細胞不可逆性壞死[^.高熱可直接作用于細胞膜和細胞內結構使熱休克蛋白(Heat shock proteins HSPs)失去保護作用引起神經元細胞快速死亡。熱射病時尤其是對高熱敏感的小腦蒲肯野細胞、大腦皮層錐體細胞等神經元細胞缺失較嚴重,于存活熱射病患者中10%可遺留小腦綜合征、多發性神經病和遲發型腦損害。內毒素模型學說:人體在高熱或過量運動時,血液重新分布,腸道血流量減少約80%,腸粘膜缺血缺氧導致粘膜屏障破壞,腸道菌群因而易位,致大量內毒素入血,引發全身炎癥反應綜合征(SIRS),彌散性血管內凝血(DIC),多臟器功能障礙(MODS)。基于此兩種學說,提出熱射病治療原則:快速降溫,多器官功能支持。本文就山東大學第二醫院收治的2010年4例、2013年5例共9例CNS病變的熱射病結合文獻就臨床、影像特點及預后進行回顧性分析總結。

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